مسیر سلولی ایجاد مقاومت به انسولین در دیابت نوع 2 کشف شد

یک گروه تحقیقاتی در انستیو La jolla به سرپرستی پرفسور Joel Linden موفق به شناسایی مسیر مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین شدند.

محققین با توجه به نقش آدنوزین- مولکول پیام رسان سیستم ایمنی در تحریک التهاب - متوجه نقش آن در ایجاد مقاومت به انسولین شدند.

مقاومت به انسولین سبب می گردد بدن نتواند به خوبی به قند دسترسی داشته باشد، مقاومت به انسولین فاکتور کلیدی ابتلا به دیابت نوع 2 است. بر اساس اعلام مرکز کنترل بیماریها، درحال حاضر 26 میلیون آمریکایی به دیابت مبتلا هستند و دیابت هفتمین عامل مرگ در آمریکا محسوب می شود. در مطالعات قبلی دانشمندان نشان دادند که اگر پیام آدنوزین را متوقف کنند، مقاومت به انسولین از بین می رود. اگر چه هنوز مشخص نبود که مکانیسم سلولی این اتفاق چیست.

دکتر Linden و همکارانش عوامل سلولی ابتدایی شرکت کننده در مسیر آبشاری ایجاد التهاب سلولی که به مقاومت به انسولین می انجامد و آغاز کننده اش آدنوزین است را شناسایی کردند.

مطالعات آنان بر روی مدل های حیوانی و با استفاده از ممانعت کننده ی سنتزی جدید رسپتور آدنوزین انجام شد. در این مطالعه با استفاده از ممانعت گیرنده های آدنوزین، مقاومت به انسولین کاهش یافته و دیابت بهبود یافت.

یافته های این تحقیق در شماره ی فوریه 2011 مجله ی Diabetes)) به چاپ رسید.

دکتر Figler می گوید: ما در این مطالعات مراحل مولکولی تحریک التهاب توسط ادنوزین را که نه تنها سبب دیابت نوع 2 می شود بلکه سبب سایر بیماریهای التهابی نیز می گردد، شناسایی کردیم. او می افزاید : ما در حال تکمیل داده های کلینیکی در برنامه ی انتاگونیست گیرنده ی A2B هستیم و معتقدیم که این آنتاگونسیت می تواند روش درمانی جدیدی برای دیابت و آسم باشد.

دکتر Linden می گوید: در دیابت نوع 2، توانایی انسولین برای تحریک بافت برای جذب گلوکز کاهش می یابد که به آن مقاومت به انسولین می گویند. کار انسولین حرکت گلوکز از جریان خون به درون سلول های بافت است. جایی که گلوکز برای تامین انرژی بدن مصرف می شود. چنانچه انسولین نتواند عمل خود را بخوبی انجام دهد، یعنی سلول های موجود در بافت ها به انسولین پاسخ کافی و مناسب را ندهند ،گلوکز یا قند در خون انباشته می شود و غلظت آن در خون افزایش می یابد.

دکتر Linden ادامه می دهد: بنابراین باید این سوال را از خودمان بپرسیم که به چه علت بافت به انسولین پاسخ نمی دهد؟ از آن جایی که دانشمندان متوجه التهاب خفیف و مزمن بافت در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 شده اند، ما بر این باوریم که مقاومت خفیف به انسولین ماکروفاژها را (سلول هایی از بدن که باعث التهاب می شوند) درگیر می کند. دکتر Linden توضیح می دهد: ما متوجه شدیم آدنوزین با تحریک ماکروفاژها سبب ایجاد مقاومت به انسولین می شود زیرا ماکروفاژهای تحریک شده مواد شیمیایی به نام سیتوکین ترشح می کنند که سبب فعال تر شدن سیستم ایمنی می گردند.

ما معتقدیم که این مولکول های سیتوکین هستند که سبب کاهش حساسیت بافت به انسولین می شوند. با استفاده از ممانعت کننده ی گیرنده ی آدنوزین دانشمندان توانستند از فعال شدن ماکروفاژها توسط آدنوزین جلوگیری کنند و از آزاد شدن سیتوکین ها جلوگیری کنند و نتیجه ی آن بهبود پاسخ بافت به انسولین وکاهش قند خون در حیوانات دیابتی بود.

دکتر Linden می گوید در حالیکه حساسیت به انسولین بطور چشمگیری افزایش یافته است مقاومت به انسولین کاملاً معکوس نمی شود. به همین علت ما باید مطالعات بیشتری در این زمینه انجام دهیم تا جزئیات مقاومت به انسولین را کشف نماییم.

منبع:  Diabetes 2011;60(2): 699DOI:10. 2337/ db10-1070